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乐动体育最新官方入口(股份)有限公司屠志刚团队在癌基因Ras诱导细胞衰老机制研究方面取得新进展

编辑:袁卫家 时间:2022年06月09日 11:24 访问次数:

近日,乐动体育最新官方入口(股份)有限公司屠志刚研究员课题组在国际知名期刊CELLULAR AND MOLECULAR LIFE SCIENCESSCI一区,IF9.261)上发表题为 “Molecular dissection on inhibition of Ras-induced cellular senescence by small t antigen of SV40” 的研究论文。

猿猴病毒40SV40是猴源性潜在致癌病毒(属于多瘤病毒科),其传播、流行和致病率尚不清楚,但可能感染人类例如,在一些人群(与恒河猴高度接触的个体1950-1963间接种早期批次脊髓灰质炎疫苗的个体)中曾发现该病毒。此外,几种具有致癌性的人类多瘤病毒在全球人群中也较为常见。细胞衰老是体内肿瘤预防重要机制。Ras的过度活化通常诱导细胞衰老而不是细胞转化。先前的研究表明,SV40的小t抗原ST可能干扰Ras诱导的细胞衰老RIS研究发现ST可抑制RISRas激活导致的DNA损伤积累。此外,ST抑制了BRafMEK的信号传递,从而阻止Ras信号激活的下游传递ST可通过抑制PP2A-B56γ发挥其生物学功能B56γ敲低模拟了ST过表达对RIS的抑制作用。此外,支架蛋KSR1Ras信号通路中发挥着重要作用,而其活性PP2A调控。本研究发现KSR1敲低抑制了Ras激活和及其诱导的细胞衰老。进一步的机制研究表明,KSR1的磷酸化水平而不是总蛋白的水平调节了Ras信号通路的激活。综合以上结果SV40 ST通过干扰PP2A-B56γKSR1磷酸化的正常功能来抑制Ras信号的持续过度激活,从而抑制细胞衰老的发生。这些结果将深化人们对RIS的认识,揭示PP2A-B56γ介导的细胞衰老机制在预防肿瘤发生中的重要作用。

乐动体育最新官方入口(股份)有限公司屠志刚研究员作为本论文的通讯作者,尚东胜博士后为本论文的第一作者。该研究得到国家自然科学基金面上项目、江苏省高层次创新创业人才引进计划、江苏大学高级人才科研启动基金等项目的支持。

SV40-ST通过干扰PP2A–B56γ–KSR1信号通路抑制Ras诱导细胞衰老的示意图


原文链接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35429286/


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